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日前,中国科年夜信息科学手艺学院电子工程与信息科学系鄙人丘脑胰高血糖素样肽(GLP-1)调控血糖代谢方面获得新进展。刘际研究员课题组揭露了一条肾上腺非依靠性的下丘脑-交感-肝脏轴通路调控应激血糖代谢的新机制,相干研究成果以“Hypothalamus-sympathetic-liver axis mediates the early phase of stress-induced hyperglycemia in the male mice”为题,在10月5日在《天然 通信》上颁发。
应激反映是动物在处置要挟时作出的本能反映,此中包罗血糖快速上升来应对潜伏的危险。经典的理论认为,应激血糖的发生是经由过程经典的下丘脑-垂体-肾上腺轴或自立神经-肾上腺轴来刺激应激激素响应能量供给,但这两条通路均需要肾上腺介导,且在时候上有较着的延迟,不合适应激进程快速释放血糖的心理需求。
研究组操纵跨突触病毒示踪和光遗传、化学遗传手艺研究了应激旌旗灯号鄙人丘脑整归并调理血糖的下行神经环路功能,发现腹内侧核CRHR2神经元接管CRH投射并经由过程交感神经直接节制肝脏的葡萄糖异生,这条雷竞技新发现的通路其实不依靠在肾上腺活性,而且在初期应激血糖的出产中起要害感化。
论文第一作者为信息科学手艺学院博士后刘玲和黄兆欢,生命科学学院博士后张健,该工作获得了国度天然科学基金委员会基金撑持,中国科学手艺年夜学类脑智能手艺和利用国度工程尝试室、中国科学院脑功能与脑疾病重点尝试室和脑开导智能感知与认知教育部重点尝试室撑持。
下丘脑-交感-肝脏轴调控应激血糖的示意图
论文链接:https://www.nature.com/articles/s41467-024-52815-3
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